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摘要虽然与欧洲血统（EAS）相比，非洲血统人士（AAS）之间的肥胖症患病率增加与社会，环境和行为因素有关，但没有常见的基因变异，并且与AA种群中肥胖症有显着相关。我们试图探索载脂蛋白L1（APOL1）基因与AAS中肥胖相关性状的祖先特异性肾风险变体之间的关联。我们从3个电子病历中进行了基因型 - 表型关联研究（Bio Me Biobank，Biobank，Biovu，Nugene）；随机对照试验（了解和解决肾脏疾病差异的基因检测）和前瞻性队列研究（杰克逊心脏研究）。我们分析了APOL1肾脏风险变体与肥胖（平均体重指数（BMI）以及超重和肥胖的比例）以及身体组成量（在杰克逊心脏研究中）的关联。我们有关于11,930个自我报告的AA成年人的数据。在整个队列中，平均年龄为42岁至49岁，女性百分比从58％至75.3％。具有2个APOL1风险等位基因（AAS的14％）的个体与其他人相比具有30％的肥胖赔率（隐性模型调整后的优势比1.30; 95％的置信间隔1.16 - 1.41; P = 2.75 10 6）。一个加性模型更好地拟合了关联，其中每个等位基因（AAS的47％）将肥胖赔率增加1.13倍（调整后的优势比1.13; 95％的固定间隔1.07 - 1.19; p = 3.07 10 6）; p = 3.07 10 6），将BMI增加了0.36kg/m 2（1.1kg，p = 〜1 1kg，p = 〜17 m。apoL1等位基因与整体上的重型身体组成性状无关，但与女性的无脂肪质量指数显着相关[每个等位基因的0.30kg/m 2增量； p = .03]。因此，在AAS的近一半中发现的APOL1基因中的肾脏风险变体与BMI和肥胖以加性方式相关。这些变体可以自行或与环境因素互动，解释肥胖中种族差异的比例。
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