大量患有某些神经退行性疾病的患者被称为tauopathies,可能在其大脑中表现出病理tau蛋白聚集体。这类疾病包括阿尔茨海默氏病(AD)。在AD中,诸如PHOS磷酸化,糖基化,截断以及随后分解为低聚物,配对的螺旋细丝(PHFS)和神经纤维纤维缠结(NFTS)之类的翻译修饰与认知能力下降和神经脱落相关。结果,tau低聚物已经成为AD和TAUO病原体中的主要有毒物种。tau低聚物是可溶的,自组装的tau蛋白,在原纤维之前形成,已被证明在神经元细胞死亡中起关键作用,并在动物模型中诱导神经变性。在这篇简洁的综述中,我们整理并总结了与Tau低聚物形成有关的文献及其在阿尔茨海默氏病中的作用。其次,我们探讨了锌离子(Zn²⁺)在tau聚集中的关键作用,因为研究表明锌会诱导可逆的tau寡聚化并可能导致tau高磷酸化。锌的浓度至关重要,因为过高的水平可以促进有害的tau聚集,而正常水平对于生理功能至关重要。我们还检查了可以调节tau聚集的天然和化学化合物,最后,我们讨论了tau蛋白如何在神经元中进行液态液相分离(LLP),从而形成液滴,后来可以发展为有毒的低聚物,这是AD的主要标志。我们提到了一些影响tau llps和聚集的分子,例如蛋白质,核酸和金属离子。
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