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注意力/多动症（ADHD）是一种异性神经发育状况，同时发生条件的流行率很高，导致长期管理中的困难增加。全基因组关联研究已经鉴定了多动症和同时发生的psy-哲学疾病之间共享的变体。但是，遗传机制尚未完全理解。我们将基因表达和空间组织数据整合到了胎儿和成人皮质组织中推定的因果ADHD基因的两样本的孟德尔随机研究中。我们在皮质组织中鉴定了多动症的四个基因（胎儿：ST3GAL3，PTPRF，PIDD1；成人：ST3GAL3，TIE1）。蛋白质 - 与因果ADHD基因所鉴定的生物学途径相结合的蛋白质相互作用数据库，这些途径将这些基因与条件（例如类风湿关节炎）和生物标志物（例如淋巴细胞计数）联系起来，但已知与ADHD相关，但没有先前显示的遗传关系。在成年肝组织上重复进行分析，在成年肝组织中，假定的因果ADHD基因ST3GAL3与胆固醇特征有关。此分析提供了对组织依赖性的时间关系，同时存在性状和生物标志物之间的依赖性时间关系。重要的是，它提供了先前研究和未研究的同时存在条件之间的遗传相互作用的证据。
基因，共发生性状和发展动力学
主要关键词
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