机构名称：
¥ 1.0
引言全身性红斑狼疮（SLE）代表了一种原型自身免疫性疾病，其特征是慢性炎症和进行性炎症相关的多个器官（包括儿童，关节和皮肤）的组织相关组织损伤（1）。SLE被认为是由于全身免疫耐受性破裂而导致的，患有SLE的患者表现出针对无处不在的核抗原（如双链DNA和组蛋白）的自身抗体（2）。b细胞在SLE的发病机理中似乎发挥了关键作用，在那里它们被认为是产生自身抗体的浆膜和浆细胞的前体，并在自动记忆B细胞的形式下提供了致病性免疫学记忆的基础，能够维持持续自动免疫性（3）。SLE的另一个标志是，在外周血单核细胞（PBMC）中，以增强多个IFN诱导基因表达的形式增加了I型IFN签名，这表明IFN在SLE开发中的另一个关键作用（4-6）。根据一系列导致I型IFN产生或重组I型IFN本身治疗增加的遗传疾病可以触发类似SLE的疾病病理学的发作（7，8）。I型IFN受体的阻滞已成为针对一部分SLE患者的有效疗法（9）。在一起，这些发现不仅引发了有关I型IFN的细胞来源和TAR的重要问题，而且还引发了触发因素和一系列因果关系，这些事件最终分别促进了SLE患者的IFN IFN产生和B细胞激活。先前对研究B细胞耗竭患者的临床试验产生了差异结果（10），这部分是由于组织B细胞对治疗性CD20抗体的响应效率低下（11）。同时，CD19 CAR T细胞已成为一种潜在的新型治疗工具，在B细胞淋巴瘤治疗期间，在抗体介导的B细胞耗竭方面表现出优势
选择性CAR T细胞介导的B细胞耗竭抑制IFN SLE
主要关键词
相关文件推荐
