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嘌呤能信号传导与与脑发育有关的多种过程的控制,例如神经发生和神经胶质发生,神经元前体的迁移和分化,突触发生和突触消除,以实现完全有线和有效的成熟大脑。因此,通过刺激特定的腺苷和嘌呤能受体亚型介导的嘌呤依赖性信号传导:P1,P2X或P2Y,都可以导致功能性缺陷以及神经精神疾病的发展,包括自闭症谱系(包括自闭症谱系)(ASD)。在这项研究中,我们研究了在ASD动物模型中,大鼠脑发育过程中选定的嘌呤能受体的表达和活性变化。怀孕的大坝在神经管闭合时,在胚胎日(ED)12.5接受了腹膜内注射VPA(450 mg/kg体重)。随后,在ED19上分析了特定嘌呤能受体亚型的表达和活性的变化,ED19是大脑发育的重要产前阶段。我们的结果表明,产前VPA暴露会导致腺苷能受体A2B和A3的水平和活性显着增加,这些水平和活性与祖细胞增殖和神经的调节有关,以及嘌呤能P2X2/p2x3受体的上调,这可能会导致后代的Neunate and and ant ant ant ant ant neunatic and and and ant ant ant ant ant ant and and ant ant and and ant ananatic and and and ananatial neanatist and andanation。总而言之,产前VPA诱导的嘌呤能信号传导缺陷可能会对胚胎发生期间的脑发育产生深远的影响,并在出生后对智力和行为功能产生影响。相反,P2Y1和P2X7受体的显着下调以及它们在胚胎VPA脑中的活性降低,可能表明神经元前体迁移和分化过程,树突状和轴突形成的过程中的干扰以及谷氨酸/GABA IMBALANCE,从而改变神经元的神经元素。这些观察结果可以为未来实施ASD的潜在治疗策略提供线索。

VPA改变嘌呤能受体的水平和活性

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