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流行病学研究表明，暴露于有机氯农药二甲蛋白与帕金森氏病（PD）的风险增加有关。动物研究支持α-突触核蛋白预形的原纤维（α -Syn PFF）与成年雄性C57BL/6小鼠中的α-突触核蛋白预先形成的原纤维（α -Syn PFF）和MPTP模型之间的神经元易感性之间的联系。在先前的研究中，我们表明发育性二旋蛋白的暴露与与多巴胺能神经元发展和维持在12周大的基因内的DNA修饰的性别变化有关。在这里，我们使用捕获杂交 - 与自定义诱饵进行了捕获，以在多个时间点（出生，6周，12周和36周龄）询问先前鉴定基因的整个遗传基因座的DNA修饰。我们在每个时间点确定了对神经发育重要的途径的DNA修饰的变化，这在很大程度上与神经发育重要的途径相关，这可能与早期神经发育的关键步骤相关，多巴胺能神经元分化，突发发生，突触，突触可塑性和Glial-neuron相互作用。尽管大量的年龄特异性DNA修饰，但纵向分析确定了少数DMC，具有二杆蛋白诱导的表观遗传衰老的偏转。这些结果的性别特异性增加了证据表明，对与PD相关的暴露的性别针对性的反应可能在疾病中可能存在性别特定的差异。总体而言，这些数据支持这样的观念：发育性二甲蛋白的暴露会导致表观遗传模式的变化，这些模式在暴露期间持续存在并破坏关键的神经发育途径，从而影响包括PD在内的晚期生命疾病的风险。
帕金森氏病风险的发育起源
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