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临床背景/疾病概述从历史上看，AD被定义为认知障碍的临床综合征，在脑组织中具有两个标志性神经病理学：神经（淀粉样蛋白）斑块和神经纤维纤维缠结（NFTS）由TAU蛋白组成。这些病理学底层神经病理明确的诊断数十年，并构成了最初由美国国家老化研究所和阿尔茨海默氏症协会（NIA-AA）发表的诊断标准的基础。1,2在组织评估之外，对阿尔茨海默氏病的生活诊断传统上主要是基于症状表现和消除认知和神经行为变化的替代病因。具有高灵敏度和特异性的宠物示踪剂和CSF分析的出现，可检测淀粉样蛋白和TAU病理学，促进了对AD生物学定义的发展。AD的生物结构最初是基于评估三种主要病理的：淀粉样蛋白斑块，由Tau蛋白组成的NFT和NeuroDegeneration，即NIA-AA最初提出的作为研究框架的“ ATN”模型。3,4 ATN构建体允许基于生物标志物的疾病谱分类，即阿尔茨海默氏症的连续体，其中包括淀粉样蛋白相关的病理学变化和AD本身。前者仅由淀粉样蛋白病理学的证据定义，而AD是由淀粉样蛋白和TAU病理学的证据定义的，无论有无神经变性。2
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