图 5 . 基于 CRISPR-Cas9 的 pepC 和 sacB 基因多重基因组编辑。(A)以 mRFP 或 sfGFP 为目的基因的单基因缺失、多重缺失和多重整合的结合和编辑效率。Y 轴上提供结合效率(灰色)和编辑效率(橙色)。编辑效率条顶部的数字表示筛选的接合子总数。误差线表示标准偏差。在确定编辑效率之间的显著差异时,考虑 P 值 < 0.05(* p < 0.05;** p < 0.01)。与单基因缺失和多重缺失相比,多重 mRFP 整合具有显著差异,与单基因缺失相比,多重 sfGFP 整合也具有显著差异。 (B) P. polymyxa 突变体的显微图像,其中 sfGFP 取代了 pepC 和 sacB 基因。(左) 明场图像;(右) GFP 通道。(C) 筛选过程中获得的野生型和突变体的比例以饼状图形式提供。
超导谐振器耦合器很可能成为模块化半导体量子点 (QD) 自旋量子比特处理器中必不可少的组件,因为它们有助于随着量子比特数量的增加而缓解串扰和布线问题。在这里,我们专注于由两个模块组成的三量子比特系统:耦合到单电子双 QD 的双电子三重 QD 谐振器。通过结合分析技术和数值结果,我们推导出描述三量子比特逻辑子空间的有效哈密顿量,并表明它准确地捕捉了系统的动态。我们研究了短程和长程纠缠门的性能,揭示了旁观者量子比特在两种情况下降低门保真度的影响。我们进一步研究了短程操作中非绝热误差和旁观者相关误差之间的竞争,并量化了它们在短门和长门时间的实际参数范围内的相对重要性。我们还分析了电荷噪声以及与观察者量子比特的残余耦合对模块间纠缠门的影响,发现对于当前的实验设置,泄漏误差是这些操作中不完整性的主要来源。我们的研究结果有助于为半导体芯片上的量子信息处理确定最佳模块化 QD 架构铺平道路。
图1强烈和弱耦合的LH2含有微腔的表征。(a)半透明的λ/2 fabry-pérot腔的结构,该腔由两个半透明的Au镜(22nm)组成,该镜子封闭了一个包含LH2的300 nm厚PVA层; (b)裸露的LH2膜在玻璃样品上的稳态吸收光谱,该玻璃样品具有良好的B800带和B850 LH2的B850带,高(中间,低)浓度LH2膜是使用相同的自旋涂层溶液制备的,与强(中间,虚弱)相同的LH2 CAVITY样品; (c)实验测量(散射标记)和拟合(实线)含有微腔样品的高浓度LH2的角度分散曲线; (d)含有微腔样品的高浓度LH2膜的稳态传播光谱,其中含有样品的低浓度LH2显示B850频带的分裂可忽略不计,证实了弱光 - 光接相互作用。
摘要 随着人工智能 (AI) 在社会技术系统中发挥着日益重要的作用,阐明人类与人工智能之间的关系非常重要。然而,研究人与人工智能关系的学术界——包括但不限于社会计算、机器学习、科学技术研究和其他社会科学——因定义人与人工智能关系的观点而存在分歧。这些观点因其关注人类或人工智能的重点以及他们研究主题的微观/宏观视角而异。这些差异阻碍了研究结果的整合,从而阻碍了科学和跨学科性。在本文中,我们提出开发一个人工智能介导的交换理论 (AI-MET) 框架来弥合这些分歧。作为社会科学中社会交换理论 (SET) 的延伸,AI-MET 认为人工智能通过中介机制分类来影响人与人之间的关系。我们列出了这些机制的初步想法,并展示了如何使用 AI-MET 来帮助人类与人工智能研究社区相互交流。
MET/AKT 轴驱动“闪光”效应。(A)EBC1 和 HS746T 细胞系用 JNJ-605 或 DMSO (VEH) 处理。在抑制剂停用 (WO) 后,在指定时间点 (h) 收获细胞。如左图所示,对顶部所示样品的总细胞裂解物进行免疫印迹。黑边矩形勾勒出印迹。虚线红色垂直线突出显示细胞系之间的分离,以便清晰查看。(B)未经处理或经 JNJ-605 处理的 EBC1 和 HS746T 细胞的共聚焦切片
剪接因子3b亚基1(SF3B1)参与了MRNA分支部位识别,是抗肿瘤抑制剂的靶标。在15%的慢性淋巴细胞性白血病(CLL)患者中观察到SF3B1中的突变,并且与预后不良有关,但它们的致病机制仍然很少了解。使用来自298个CLL肿瘤样品的深度RNA序列数据,以及等源性SF3B1 WT和K700E突变的CLL细胞系,我们表征了与SF3B1突变的sf3b1突变相关的靶标和前MRNA序列特征,包括在Map3K7 Gene Gene Resignal Resciental nf-nf-bectional sf3b1突变中的剪接位点。Using the H3B-8800 splicing modulator, we show, for the fi rst time in CLL, cytotoxic effects in vitro in primary CLL samples and in SF3B1 -mutated isogenic CLL cell lines, accompanied by major splicing changes and delayed leukemic in fi ltration in a CLL xenotransplant mouse model.H3B -8800表现出对SF3B1突变细胞的优先致死性,并与Bcl2抑制剂venetoclax保持了协同作用,从而支持SF3B1抑制剂作为CLL中新型治疗策略的潜在使用。
该计划旨在将讲座和知识相结合,以期向免疫介导胃肠道疾病领域的杰出专家学习。我们将讨论病理生理学中的新途径、微生物组和暴露组的作用、当前的管理算法以及可能不仅针对特定病症还与临床实践相关的新治疗方案。此外,鉴于饮食在当今实践中的主要作用,我们将讨论这些疾病的当前饮食方法。
补充图 2:(A) A549 和 A549-ISG15i 中未经顺铂处理的 p53 表达水平的 q-PCR 结果。(B) A549-ISG15i 细胞中的 Caspase-3 活性分析与用 20 μM 顺铂处理 24 小时的相关对照细胞相比。(C) 通过流式细胞术对 A549/A549-ISG15i 和 HO-8910/HO-8910-ISG15i 细胞进行细胞周期停滞分析。所有结果均显示三个独立实验的平均值。误差线表示 SEM。使用 Student's t 检验分析数据。* p < 0.05、** p < 0.01 和 *** p < 0.001。
CRISPR-CAS基因组编辑技术的最新进展在提高效率方面产生了重要的作用,以产生基因修饰的动物模型。在这项研究中,我们结合了四种非常有前途的方法,以提出高效的管道来产生敲击小鼠和大鼠模型。四种组合方法包括:AAV介导的DNA递送,单链DNA供体模板,2细胞胚胎修饰和CRISPR-CAS核糖核蛋白(RNP)电穿孔。使用这种新的组合方法,我们能够成功地产生含有CRE或FLP重组酶序列的成功靶向敲击大鼠模型,具有超过90%的敲击效率。此外,我们能够产生一个含有CRE重组酶靶向插入的敲门小鼠模型,其效率超过50%,将效率直接比较与其他常用方法。我们使用2细胞胚胎CRISPR-CAS9 RNP电穿孔技术进行了修改的AAV介导的DNA递送,已证明对生成敲入小鼠和敲门大鼠模型非常有效。