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尽管免疫疗法对晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 具有相关的抗肿瘤疗效，但对于癌症携带激活表皮生长因子受体 (EGFR) 突变的患者的结果却令人失望。EGFR 突变型 NSCLC 患者的免疫逃逸以及对免疫疗法无反应和耐药性的生物学机制已被部分研究。在这方面，肺癌免疫逃逸主要涉及肿瘤环境中具有广泛免疫抑制作用的大量腺苷。事实上，除了免疫检查点受体及其配体之外，诱导免疫抑制的其他机制，包括由外核苷酸酶 CD39 和 CD73 产生的腺苷也会导致肺肿瘤发生和进展。在这里，我们回顾了免疫检查点抑制剂在 EGFR 突变型 NSCLC 中的临床结果，重点关注 EGFR 突变型肿瘤微环境的动态免疫组成。腺苷通路介导的肿瘤微环境中能量代谢失调被认为是免疫逃逸过程的潜在机制。最后，我们报告了制定免疫检查点阻断和腺苷信号抑制联合治疗策略以克服 EGFR 突变 NSCLC 的免疫逃逸和免疫治疗耐药性的有力理由。
克服免疫的新希望
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