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摘要：神经胶质瘤的侵袭性和对治疗的抵抗性使其成为肿瘤学的一个主要问题。尽管医学科学取得了重大进步，但神经胶质瘤的预后仍然不容乐观，手术、放疗 (RT) 和化疗 (CT) 等传统治疗方法经常被证明无效。在发现神经胶质瘤干细胞 (GSC) 后，将神经胶质瘤视为均质肿块的传统观点发生了变化。GSC 对肿瘤生长、治疗抵抗和复发至关重要。这些细胞独特的分化和自我更新能力正在改变我们对神经胶质瘤生物学的认识。本系统文献综述旨在揭示与 GSC 相关的神经胶质瘤进展的分子驱动机制。系统综述遵循 PRISMA 指南，在 PubMed、Ovid MED-LINE 和 Ovid EMBASE 上进行了彻底的文献检索。第一次文献检索于 2024 年 3 月 1 日进行，搜索更新于 2024 年 5 月 15 日。搜索使用 MeSH 术语和布尔运算符，重点关注与 GCS 介导的胶质瘤进展相关的分子机制。纳入标准包括英文研究、临床前研究和临床试验。最初确定了 957 篇论文，其中 65 篇从 2005 年到 2024 年的研究最终被纳入审查。主要 GSC 模型分布按频率降序排列：U87：20 项研究（32.0%）；U251：13 项研究（20.0%）；A172：4 项研究（6.2%）；和 T98G：2 项研究（3.17%）。从最频繁到最不频繁，主要 GSC 通路的分布如下：Notch：8 项研究（12.3%）；STAT3：6 项研究（9.2%）； Wnt/β-catenin：6 项研究（9.2%）；HIF：5 项研究（7.7%）；PI3K/AKT：4 项研究（6.2%）。分子效应的分布（从最常见到最不常见）如下：抑制分化：22 项研究（33.8%）；增加增殖：18 项研究（27.7%）；增强侵袭能力：15 项研究（23.1%）；增加自我更新：5 项研究（7.7%）；抑制细胞凋亡：3 项研究（4.6%）。这项研究突出了 GSC 异质性和胶质母细胞瘤微环境中的动态相互作用，强调需要采取量身定制的方法。影响 GSC 行为的一些关键通路是 JAK/STAT3、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin 和 Notch。治疗可以针对这些通路。这项研究敦促进行更多研究以填补 GSC 生物学方面的知识空白，并将研究结果转化为有用的治疗方法，以改善 GBM 患者的治疗结果。
胶质瘤干细胞作为胶质瘤进展的促进剂 - IRIS
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