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陆生植物的陆地定植涉及对环境压力(如脱水)的适应。虽然陆生植物进化过程中气孔和脱落酸 (ABA) 途径的创新已被充分研究,但尚不清楚绿藻和种子植物如何利用不依赖 ABA 的应激反应策略。我们发现,拟南芥植物的高渗应激会迅速且短暂地诱导 Thr349 处关键二聚体间界面处的 α-微管蛋白磷酸化。磷酸化的微管蛋白不会被整合到微管聚合物中,从而有效诱导现有微管的解体。负责该过程的植物特异性微管蛋白激酶 Propyzamide Hypersensitive 1 (PHS1) 通常被并置的磷酸酶结构域及其类似于激酶相互作用基序 (KIM) 的 N 端区域提供的磷酸酶活性灭活,但在高渗和盐度应激下会立即激活。磷酸酶失活的 PHS1 突变体具有组成活性,并在植物体内诱导剧烈的微管解聚。AlphaFold 的体外酶测定和蛋白质结构预测表明激酶调节有两种不同的机制:N 端延伸中的 KIM 促进 N 端折叠到激酶结构域上,从而物理阻断底物(微管蛋白)的可及性,而 C 端磷酸酶结构域使激酶催化位点中的关键残基(假定)脱磷酸化。急性和瞬时微管蛋白磷酸化以及随后由渗透胁迫引起的微管解体在拟南芥、苔类植物和衣藻中高度保守,表明其起源于淡水绿藻,早于脱落酸途径的进化。然而,其生理意义在很大程度上尚不清楚,可能是由于其高度瞬时性。

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