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免疫疗法已成为许多癌症的治疗选择。对于某些肿瘤，免疫检查点抑制剂在促进抗肿瘤免疫方面表现出很好的效果。然而，并非所有肿瘤都对免疫疗法有反应。这些肿瘤通常表现出炎症减少，并且对检查点抑制剂有抗性。将这些“冷”肿瘤变成“热”肿瘤的疗法可以提高检查点抑制剂的功效和适用性，在某些情况下，仅靠这些疗法就足以促进抗肿瘤免疫。实现这一目标的一种策略是激活肿瘤内的先天免疫途径。在这里，我们描述了如何通过激活双链 RNA (dsRNA) 传感器来实现这一点。这些传感器进化为检测和响应由病毒感染引起的 dsRNA，但也可以被内源性 dsRNA 激活。一组被称为 dsRNA 感知抑制因子的蛋白质负责阻止感知“自身”dsRNA 并激活先天免疫途径。这些抑制因子的作用机制分为三类：(1) 通过编辑、降解、重组或结合影响成熟 RNA 的抑制因子。(2) 影响 RNA 加工的抑制因子。(3) 影响 RNA 表达的抑制因子。在本综述中，我们重点介绍了通过每种机制发挥作用的抑制因子，提供了破坏这些抑制因子在癌细胞系和肿瘤中的影响的例子，并讨论了针对这些蛋白质和途径的治疗潜力。
癌症中双链RNA传感的抑制
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