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哺乳期母亲由于产奶对钙 (Ca 2+ ) 的需求较高，从而引发严重的骨质流失 1 。虽然雌激素通常会通过促进骨骼形成来抵消过度的骨吸收，但这种性类固醇在产后时期会急剧下降。我们在本文中报告，由弓状核 (ARC KISS1 ) 的 KISS1 神经元分泌的脑源性细胞通讯网络因子 3 (CCN3) 填补了这一空白，并作为一种有效的骨合成代谢因子在哺乳期女性中构建骨骼。我们首先展示我们之前报道的女性特异性致密骨表型 2 源自一种体液因子，该因子促进骨量并作用于骨骼干细胞以增加其频率和骨软骨发生潜力。随后，这种循环因子被鉴定为 CCN3，这是一种来自 ARC KISS1 神经元的脑源性激素，能够刺激小鼠和人类骨骼干细胞活动，增加骨骼重塑，加速雌雄小鼠的骨折修复。在哺乳期间检测到 ARC KISS1 神经元中 CCN3 的爆发性表达后，揭示了 CCN3 在正常雌性生理中的作用。在减少 ARC KISS1 神经元中的 CCN3 后，哺乳期母亲的骨骼会流失，并且在低钙饮食的挑战下无法维持其后代。我们的研究结果证实 CCN3 是一种潜在的新型治疗性骨合成代谢激素，适用于两性，并定义了一种新的母体脑激素，以确保哺乳动物物种的生存。
一种促进骨骼形成的母体脑激素
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