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在高水平的情况下,细胞外ATP在病理条件下通过嘌呤能受体作为“危险”分子起作用,包括离子型P2X7受体(P2X7R)。其内源性激活与神经发育障碍有关;但是,在早期胚胎阶段的功能仍然在很大程度上不清楚。我们的目标是确定P2X7R在神经元生长调节中的作用。为此,我们对原发性海马神经元以及WT小鼠的急性海马切片和具有P2X7R的遗传缺乏或药理学阻滞的小鼠进行了sholl分析。因为异常的树突分支是某些神经发育疾病的标志,例如精神分裂症,是母体免疫作用(MIA)诱导的精神分裂症的模型,用于进一步的形态研究。随后,我们研究了年轻小鼠女性和雄性的MIA引起的行为缺陷。遗传缺乏或P2X7R的药理阻滞导致生理条件下的分支缺陷。此外,受体的病理激活导致了来自WT小鼠的primary神经元的树突状生长缺陷,而不是暴露于MIA的P2X7R KO小鼠的缺陷。同样,只有暴露于MIA的WT小鼠表现出精神分裂症样的行为和认知缺陷。因此,我们得出的结论是,P2X7R在生理和病理条件下的植物植物树突状树皮化的发展中具有不同的作用。

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