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临床前模型提出了线粒体氧化应激和胰岛素抵抗之间的病因联系。然而，这种机制在人类中的转化和病理生理意义尚不清楚。在此，我们采用了人类的体内机械方法来操纵线粒体氧化还原状态，同时评估胰岛素作用。为此，我们将脂质过载的静脉输注与摄入线粒体靶向的抗氧化剂（MTAO）与胰岛素钳研究结合使用。在脂质过载期间，胰岛素刺激的肌肉葡萄糖吸收由股动静脉平衡技术确定，MTAO增加了。在肌肉分子水平上，MTAO不影响规范胰岛素信号传导，而是增加了胰岛素刺激的GLUT4易位，同时减轻了脂质过度供应下的线粒体氧化负担。ex vivo研究表明，在暴露于高细胞内脂质水平的肌肉纤维中，MTAO改善了线粒体生物能的特征，包括线粒体H 2 O 2发射的降低。这些发现提供了转化和机械证据，这涉及线粒体氧化剂在人类脂质诱导的肌肉胰岛素抵抗的发展中。
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