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引入含有β-淀粉样蛋白（Aβ）和神经原纤维缠结（NFTS）的聚集淀粉样蛋白斑的沉积物是由高磷酸化的TAU（PTAU）组成的，是阿尔茨海默氏病（AD）的主要神经病理学特征。aβ的沉积之前是NFT在所有形式的AD，5和稀有遗传形式的疾病中的沉积之前，是由于突变的（AD-MUT）基因促进毒性Aβ在大脑中的沉积。因此，一个明显的假设是Aβ对于所有AD的启动和进展至关重要。虽然Aβ沉积显然起着重要作用，但缺乏启动和/或维持AD发病机理的证据。例如，表达一种或什至几个人类AD转基因的实验动物保证其人类10载体中的AD无法表现出强大的神经变性或NFT（1-3）。导致数百项失败的临床试验，仅在最近的一些试验中才显示出适度的临床疗效，有时甚至是有争议的临床疗效（4）。最后，多达三分之一的老年人具有足以诊断为AD诊断的Aβ沉积，但在认知上是正常的，并且可能仍然如此（5）。这些发现表明Aβ需要不同的共同因素15
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