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虽然外周组织胰岛素信号的损害在胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2D）的发展中具有很好的特征作用，但导致这些损害的特定机制仍然值得争议。尽管如此，一个明显的假设暗示了高脂质环境的存在，从而导致反应性脂质积累和线粒体活性氧（ROS）的产生增加在诱导外周组织胰岛素抵抗中。虽然在高脂质环境中胰岛素抵抗的病因是快速且文献良好的，但在没有氧化还原应激/脂质介导的机制的情况下，身体不活跃促进了胰岛素抵抗，这表明替代性机理。一种可能的机制是蛋白质合成的降低以及关键代谢蛋白（包括规范胰岛素信号传导和线粒体蛋白）的产生降低。虽然诱导胰岛素耐药性并不需要与身体不活跃相关的线粒体含量的减少，但这可能使个体易受高脂质环境的有害影响。相反，运动训练引起的线粒体生物发生与运动的保护作用有关。给定线粒体生物学可能代表了在长期过度喂养和身体不活跃的情况下，将受损的胰岛素敏感性联系起来的融合点，本综述旨在描述线粒体生物学，物理（物理（IN）活性和脂质代谢在胰岛素信号的背景下的相互作用。
洞悉胰岛素抵抗的发展
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