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通过存在活化的促炎B细胞,血液和CSF中病毒特异性抗体的升高以及过量的有丝分裂原激活抗体的产生提出了B细胞的致病作用(3),病毒特异性抗体升高(6)。最初假定抗CD20治疗在MS中的作用机理是通过中断抗体介导的免疫(7)。抗CD20治疗还修饰了其他B细胞和非B细胞功能,包括(1)B细胞中断抗原表现(8),其高CD80 cd80 contimulation Molecules表达异常增强(9); (2)减少炎性B细胞因子IL-6,淋巴毒素和GM-CSF的降低(8); (3)脑膜中生发中心样区域的耗竭(10); (4)耗尽活化的EBV感染的B细胞(4); (5)CD20 DIM CD4和CD8细胞的耗竭; (6)炎症性T细胞和巨噬细胞逆转T细胞失调和脑损伤。

针对细胞的疫苗:对自适应免疫的影响

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