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新兴证据表明，除了其在抗病毒RNA沉默中得到良好认可的功能外，dsRNA还引发了触发免疫力（PTI），还可能导致植物抵抗病毒感染。然而，与细菌和真菌诱导剂介导的PTI相比，DSRNA诱导的防御的行动方式和信号传导途径的性质仍然很差。Here, using multicolor in vivo imaging, analysis of GFP mobility, callose staining, and plasmodesmal marker lines in Arabidopsis thaliana and Nicotiana benthamiana , we show that dsRNA-induced PTI restricts the progression of virus infection by triggering callose deposition at plasmodesmata, thereby likely limiting the macromolecular transport through these单元格通信通道。The plasma membrane-resident SOMATIC EMBRYOGENESIS RECEPTOR-LIKE KINASE 1, the BOTRYTIS INDUCED KINASE1/AVRPPHB SUSCEPTIBLE1-LIKE KINASE1 kinase module, PLASMODESMATA-LOCATED PROTEINs 1/2/3, as well as CALMODULIN-LIKE 41 and Ca 2+ signals are involved in the dsRNA-induced signaling leading to callose deposition at浆膜和抗病毒防御。与经典的细菌诱发剂鞭毛蛋白不同，dsRNA不会触发可检测到的活性氧（ROS）爆发，从而证实了不同的微生物模式触发具有不同特征的部分共享免疫信号传导框架的观念。可能是一种反策略，来自不同病毒的病毒运动蛋白抑制了DSRNA诱导的宿主反应，从而导致callose沉积以实现感染。因此，我们的数据支持一个模型，在该模型中，植物免疫信号传导通过诱导浆果膜上的callo糖沉积来限制病毒运动，并重新使用病毒抵消这种免疫力。
真空型制动液和恢复机的设计和开发
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