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阿尔茨海默病 (AD) 是第三大最昂贵的疾病和第六大死亡原因。它与神经斑块 (NPs) 中细胞外淀粉样蛋白-β (A β ) 的沉积以及形成神经原纤维缠结 (NFTs) 的细胞内过度磷酸化的 tau 蛋白有关。作为调节 AD 神经炎症的新靶点，髓细胞触发受体 2 (TREM2) 在小胶质细胞表面高度且专门表达。TREM2 与衔接蛋白 DAP12 相互作用，启动主要主导小胶质细胞表型和吞噬作用移动性的信号通路。此外，TREM2 基因突变会增加 AD 风险，而 TREM2 缺陷会导致神经斑块周围更多的树突棘损失。近年来，调节 TREM2 以缓解 AD 的机制已成为 AD 研究的一个领域。目前针对 A β 或 tau 蛋白的药物无法逆转 AD 进展。新兴证据表明神经炎症可能提供新的见解，因为早期小胶质细胞相关炎症可以在 AD 相关认知损伤开始前几十年诱发。体育锻炼可以在 AD 进展过程中发挥神经保护作用。本综述旨在 (1) 总结 AD 的发病机制和该领域的最新进展，(2) 评估 AD 认知障碍与小胶质细胞相关炎症密切相关的概念，以及 (3) 回顾 TREM2 的功能及其在运动和 AD 之间的作用，这可能是理想的候选靶点。
回顾阿尔茨海默病的发病机制：TREM2 作为潜在靶点
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