增强子是决定细胞身份和肿瘤进展的必需顺式调控元件。增强子功能依赖于增强子与其局部染色质环境中靶启动子之间的物理相互作用。增强子重编程是癌症发病机制中的重要机制,可由顺式和反式因子驱动。超级增强子在许多癌症类型的致癌基因中获得,是癌症治疗的潜在靶点。BET 和 CDK 抑制剂通过增强子功能机制起作用,并在治疗各种类型的癌症中显示出良好的效果。基因组编辑是癌症治疗中重新编程增强子的另一种方法。过去几年,几位作者对增强子与癌症之间的关系进行了修订,主要关注增强子影响癌症的机制。在这里,我们强调 SE 在癌症发病机制中的作用以及涉及表观遗传调节剂(BETi 和 CDKi)的新疗法。我们认为了解活性机制将有助于这些抗癌药物的临床成功。