免疫和神经胶质细胞在慢性疼痛中起关键作用。因此,从专门从神经元角度开始对神经递质的药理调节可能不足以进行充分的疼痛管理,并且可能需要对神经元与其他细胞类型之间的复杂相互作用进行调节,以成功缓解疼痛。在本文中,我们回顾了当前的科学证据,证明了Sigma-1受体在炎症过程中免疫系统和神经系统之间的通信以及该受体对周围和中央神经炎症的影响。考虑了几种病理疼痛的实验模型,包括周围和中枢神经性疼痛,骨关节炎和癌症疼痛。Sigma-1受体抑制作用可预防多种疼痛模型中的中心(巨噬细胞浸润到背根神经节中)和中心(小胶质细胞和星形胶质细胞的激活)神经炎症,并增强免疫驱动的外周外周围的阿片性镇痛症,使疼痛的细胞在痛苦的炎症过程中受到抗衡性,使外周置换症。因此,Sigma-1拮抗剂可能构成一类新的镇痛药,其在几种疼痛疾病中具有未经先验的作用机理和潜在效用。