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CRISPR-CAS9缺失（CRISPR-DEL）是消除哺乳动物细胞中DNA的领先方法，并为各种基因组编辑的应用提供了基础。靶DNA在非同源最终连接（NHEJ）期间由一对双链断裂（DSB）定义。但是，CRISPR-DEL的低效率导致了费力的实验和错误的负面结果。通过使用内源性报告基因系统，我们表明DNA依赖性蛋白激酶催化亚基（DNA-PKC）的抑制作用（NHEJ的早期一步）会大大增加DNA缺失。这是在各种细胞系，基因递送方法，商业抑制剂和引导RNA中观察到的，包括那些表现出可忽略的活性的RNA。我们进一步表明，DNA-PKCS抑制作用可用于提高合并功能屏幕的灵敏度，并检测否则会忽略的真实阳性命中。因此，延迟NHEJ相对于DSB形成的动力学是增强CRISPR损坏的一种简单有效的手段。
通过DNA-PKCS的药理延迟增强CRISPR删除
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