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结直肠癌（CRC）是全球最致命，通常被诊断出的肿瘤之一。几个基因参与其发展和进展。最常见的突变涉及APC，KRAS，SMAD4和TP53基因，这表明CRC依赖于相关途径的伴随改变。但是，使用经典的分子方法，同时分析这些途径之间的互连并不容易。为了克服这一局限性，最近这些途径已包括在一个巨大的化学反应网络（CRN）中，描述了健康的结直肠细胞处理如何通过生长因子从环境中感知的信息。从此CRN开始，我们提出了一个计算模型，该模型模拟了全局信号网络对单个或多个并发突变引起的效果。该模型已在三种情况下进行了测试。首先，我们通过APC，KRAS，SMAD4或TP53中的突变量化了网络蛋白浓度所引起的变化。第二，我们计算了由多达两个影响网络上游蛋白的并发突变引起的p53浓度的变化。第三，我们考虑了受KRAS功能增长影响的突变细胞，并模拟了Dabrafenib的作用，表明该模型可用于确定将最有效的药物传递到细胞中。通常，所提出的方法显示出几个优点，因为它允许量化由单个或多个给定突变引起的蛋白质浓度的变化。此外，可以使用CRC全局信号网络的模拟来识别新的治疗靶标，或者披露所涉及途径之间的意外相互作用。
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