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摘要：肿瘤微环境中的炎症环境会导致乳腺癌患者的免疫逃避、抵抗细胞死亡、转移和预后不良。TNF-α 是一种促炎性细胞因子，可调节肿瘤生物学从起始到进展的多个方面。TNF-α 诱导的 NF- κ B 激活可启动炎症途径，从而决定细胞存活、死亡和肿瘤进展。一种候选途径涉及自分泌运动因子的增加，自分泌运动因子会产生溶血磷脂，通过六种 G 蛋白偶联受体发出信号。值得注意的是，自分泌运动因子是转移性肿瘤中 40-50 个上调最多的基因之一。在本研究中，我们通过使用单克隆抗体英夫利昔单抗阻断 TNF-α 的作用来研究其作用，并研究其对自分泌运动因子和肿瘤进展的影响。英夫利昔单抗对肿瘤生长影响不大，但在使用 4T1 乳腺癌细胞的同源 BALB/c 小鼠模型中，它使肺转移减少了 60%。接受英夫利昔单抗治疗的小鼠的肿瘤增殖和转移标志物（如 Ki-67 和波形蛋白）也减少。同时，NF- κ B 活化、自分泌运动因子表达以及与转移有关的血浆和肿瘤细胞因子/趋化因子浓度也降低。我们还使用癌症数据库证明了乳腺癌患者中 TNF- α -NF- κ B 和 ATX 表达呈正相关。体外研究表明，TNF- α 诱导的 NF- κ B 活化会增加自分泌运动因子的表达和 4T1 乳腺癌细胞的克隆形成能力。本报告强调了英夫利昔单抗作为减弱自分泌运动因子-溶血磷脂-炎症循环信号传导和降低转移性癌症死亡率的另一种方法的潜在作用。
英夫利昔单抗是一种抗 TNF 的单克隆抗体，可抑制 NF...
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