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已评估了部分N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）激动剂D-环甲烯（DCS），用于治疗多种精神疾病，包括痴呆，精神分裂症，抑郁症，抑郁症和暴露基于心理治疗的增强。大多数DC的潜在精神科应用（如果不是全部）的目标是增强或恢复认知功能，学习和记忆。它们的分子相关性是长期的突触可塑性；许多形式的突触可塑性取决于NMDA受体的激活。在这里，我们全面研究了通过DCS及其机制对海马中不同形式的突触可塑性的调节。我们发现，DCS在幼年大鼠的海马脑切片中阳性长期突触可塑性（长期突触增强，LTP和长期突触抑制）的长期突触可塑性（长期突触增强，LTP和长期突触抑制）的形式进行了正面调节。dcs与NMDAR的D-塞林/甘氨酸结合位点结合。对该部位的药理抑制作用阻止了LTP的诱导，而D-塞林/甘氨酸结合位点的激动剂增强了LTP，并且可以用功能代替LTP诱导范围。内源性D-丝氨酸最可能的起源是星形胶质细胞，其胞吐作用受星形胶质细胞代谢性谷氨酸受体（MGLUR1）调节。因此，NMDAR中的D-丝氨酸/甘氨酸结合位点是针对可塑性相关疾病的心理药物干预措施的主要目标。在与突触后神经元相邻的星形胶质细胞中的星形胶质细胞的功能消除，MGLUR1受体的抑制和G蛋白信号传导，阻止了NMDAR依赖性LTP和LTD的诱导。我们的结果支持增强DC和D-塞林介导的Gliotransersiss的双向依赖性海马突触可塑性的双向范围。
深层多个聚合网络用于行动识别
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