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急性髓性白血病是血液形成系统的恶性疾病。它仍然没有治疗，因此该疾病在出现第一次症状后的几个月内致命。尽管在理解白血病细胞的遗传和病理生物学过程中取得了显着的进步，但仅5年生存率的预测仍然非常糟糕。因此，迫切需要新的疗法。使用细胞系NOMO 1中的RNA干扰筛选被鉴定为程序性细胞死亡4，作为急性髓样白血病的新潜在依赖性。编程细胞死亡4是许多肿瘤标题中已建立的肿瘤抑制剂，但是这些迹象表明该蛋白质还具有组织和上下文特异性的致癌功能，到目前为止，只有少数检查涉及其在急性髓样白血病中的作用。之前的工作表明，短发夹RNA降低了编程的细胞死亡4 THP-1细胞的增殖和菌落形成。此外，可以在进一步的急性脊髓性白血病细胞系中再现生长抑制的表型，但不能在其他血液癌或实体瘤细胞中再现。提出了急性髓样白血病中程序性细胞死亡4的特定性致癌作用。使用CRISPR-CAS9技术，发现来自程序性细胞死亡4的敲除对THP-1细胞的增殖有中等影响。为了了解生长抑制作用，RNA测序和通过程序性细胞deat 4浸入的细胞和差异基因表达分析的基本机制，据称导致了鉴定。这项工作的目的是i）使用替代方法和ii）急性脊髓性白血病细胞中编程细胞死亡4-止动物的抗增殖表型，ii）潜在的程序性细胞死亡4，以验证直至最早的候选者。通过使用下一代RNA干扰技术，即改进的算法的嵌入了短发夹RNA，发现程序性细胞死亡4的部署并没有不断影响THP-1细胞的增殖。此外，结果支持以下假设：在编程细胞死亡4-耗竭后，史蛋白3赖氨酸27三甲基化，细胞外信号调节激酶1/2磷酸化和类似Tollike受体2的调节，并且可能是程序性细胞死亡4。最终将需要进一步的实验才能阐明程序性细胞死亡4在急性髓样白血病中的作用。
Gregor Grill
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