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更好地了解GBM信号网络在体内将有助于开发更多与生理相关的离体模型以支持治疗发现。进行了一个“功能蛋白质组学”筛选，以测量两步无细胞的生化测定中一组蛋白激酶的特异性活性，以确定在审查GBM细胞系的研究中可能被忽视的潜在新型药物靶标，以识别潜在的新型药物靶点。源自肿瘤组织但不是患者衍生的GBM茎样细胞系的显性激酶活性，是布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）。我们证明了BTK在GBM组织内的多种细胞类型中表达。 SOX2-阳性细胞，CD163阳性细胞，CD68阳性细胞和一个未知的细胞群，它是Sox2阴性CD163阴性和/或CD68阴性。数据通过重新建立了更多的生理学上的细胞共培养模型，提供了一种更好地模拟GBM组织的策略，包括BTK阳性/阴性癌和免疫细胞。这些数据也对使用BTK抑制剂的设计和/或解释新兴临床试验具有影响，因为GBM组织中的BTK表达与患者较长的生存有关。
使用GBM组织的激化平台将BTK识别为...
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