机构名称：
¥ 8.0
在第二篇论文中，我们发现高MYC的表达似乎促进了增殖，并在稳态ROS水平下屏蔽了B淋巴瘤细胞免受凋亡的凋亡，并且在降低ROS水平的剂量中以VETC和NAC等化合物诱导凋亡。对VITC和NAC的注射有效地抑制了MYC表达高但不是低淋巴瘤细胞的肿瘤生长。 因此，MYC敲低对VITC和NAC赋予了抗性，而MYC激活使B细胞对这些化合物有反应。 从机械上讲，VITC和NAC通过MYC的Cys117刺激MYC与EGR1的结合，将其转录焦点从细胞周期转移到凋亡基因表达。 我们的发现建立了氧化还原调节的机制，MYC通过该机制持续增殖并避免凋亡，这表明将VITC或NAC作为MYC驱动的B细胞淋巴瘤的治疗剂可能使用。对VITC和NAC的注射有效地抑制了MYC表达高但不是低淋巴瘤细胞的肿瘤生长。因此，MYC敲低对VITC和NAC赋予了抗性，而MYC激活使B细胞对这些化合物有反应。从机械上讲，VITC和NAC通过MYC的Cys117刺激MYC与EGR1的结合，将其转录焦点从细胞周期转移到凋亡基因表达。我们的发现建立了氧化还原调节的机制，MYC通过该机制持续增殖并避免凋亡，这表明将VITC或NAC作为MYC驱动的B细胞淋巴瘤的治疗剂可能使用。
刺激刺激bach1-取决于肿瘤的血管
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