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同源重组(HR)是双链断裂和封闭复制叉的DNA修复机制,涉及同源搜索过程,从而导致形成突触中间体,以确保基因组完整性。Rad51重组酶在该机制中起着核心作用,并由其RAD52和BRCA2伙伴支持。如果BRCA2在RPA-SSDNA上加载RAD51的介体功能很好地确定了Rad52在HR中的作用尚未了解。我们使用了与生物化学结合的透射电子显微镜来表征RPA,RAD52和BRCA2在RAD51纤维膜组装中的顺序参与及其活性。尽管我们的结果证实了RAD52缺乏介体活性,但Rad52可以与RPA涂层的sdNA紧密结合,抑制BRCA2的介体活性,并形成较短的Rad51-Rad52混合材料,这些混合源在突触综合体和D型较大的情况下更加有效,从而更加有效。我们确定了双链断诱导的体内后rad51和rad52之间的原位相互作用。这项研究提供了对人HR期间BRCA2和RAD52对突触前和突触中间体的形成和调节的新分子见解。

辅酶A前体哑氨酸增强了肉瘤中的抗肿瘤免疫力

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