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我们介绍了一个多物理学和几何多尺度计算模型,适合描述由四腔机电模型驱动的整个人心脏的血液动力学。我们首先介绍了一项关于生物物理详细的RDQ20主动收缩模型(Regazzoni等,2020)的校准的研究,该模型能够重现血液动力学生物标志物的生理范围。然后,我们证明了力产生模型再现某些显微镜机制的能力,例如力对纤维缩短速度的依赖,对于捕获总体生理机械和流体动力学宏观行为至关重要。这激发了使用具有较高生物物理有效性的多尺度模型的需求,即使感兴趣的输出相对于宏观尺度。我们表明,使用高实现机电模型,结合了详细的校准过程,使我们能够以机械和血液动力学数量来实现显着的生物物理效果。的确,我们的机电驱动的CFD模拟 - 在整个心脏的解剖学精确几何形状上进行 - 提供了与心脏生理学相匹配的结果(以流量模式)和定量(在与生物标志物在生物标记中的比较时)。此外,我们考虑了左束分支块的病理病例,我们研究了由于我们的多物理综合模型,因此电气异常对心脏血流动力学的后果。我们提出的计算模型可以忠实地预测病理性条件下左心室的延迟和增加的壁剪应力。在集成框架中不同的物理过程的相互作用使我们能够通过捕获和再现人类心脏的内在多物理性质来忠实地描述和建模这种病理。

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