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针对RAS途径仍然是精确肿瘤学的圣杯。在胰腺导管腺癌（PDAC）的情况下，癌基因KRAS中的港口突变为90-92％，从而触发了规范的MAPK信号传导。过去没有结合口袋的KRAS蛋白质的平滑结构及其对GTP的亲和力在过去妨碍了药物的发展。KRAS G12C共价抑制剂的出现为瞄准KRAS提供了新的热情。然而，与RAS激活有关的众多途径确实导致了早期抗性的发展。此外，由致癌性KRAS决定的致密基质细分市场和免疫抑制微环境可能会影响治疗反应，从而强调了对基于组合的方法的需求。鉴于KRAS的突变发生在PDAC肿瘤发生早期，因此对其多效性作用的理解是该疾病进展的关键。在此，我们回顾了针对KRA的当前观点，重点是PDAC。
靶向胰腺癌中的KRAS突变
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