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摘要目标/假设肥胖手术（OS）和饮食诱导的体重减轻迅速改善胰岛素抵抗。我们旨在投资于与饮食低的能量（低热量饮食； LCD）对人体组成，葡萄糖控制和胰岛素敏感性相比，在全球范围内和组织中都没有糖尿病，但在全球范围内都评估了葡萄糖控制和胰岛素敏感性，但对身体组成和胰岛素的敏感性低，但在全球范围内评估了葡萄糖的控制和胰岛素敏感性，但与糖尿病相比。在此并行组随机对照试验中的方法，OS等候名单上的患者是随机的（无盲，密封的信封）直接接受手术或在手术前接受LCD。At baseline and 4 weeks after surgery ( n =15, 11 RYGB and 4 SG) or 4 weeks after the start of LCD ( n =9), investigations were carried out, including an OGTT and hyperinsulinaemic–euglycaemic clamps during which concomitant simultaneous whole-body [ 18 F]fluorodeoxyglucose- positron emission tomography (PET)/MRI was performed.主要结果是HOMA-IR的变化。在减肥手术和LCD开始后一个月的结果，两种治疗都会引起体重相似的减轻（平均值±SD：-7.7.7±1.4 kg和-7.4.4±2.2 kg），脂肪组织体积（7％）和肝脏脂肪含量（2％umit）。homa-ir是一个主要端点，在LCD（-20.9％[-20.9％[95％[95％ci -58.2，16.5）之后显着降低。对于两组，甘油三酸酯和LDL-胆固醇的降低都相似。禁食等离子体葡萄糖和胰岛素也仅在OS后才显着降低。对OS组的OGTT响应葡萄糖AUC增加（在LCD组中却没有增加20％）。在高胰岛素血症期间，只有OS组在骨骼肌中显示出宠物衍生的葡萄糖摄取率显着增加，但心脏和腹部脂肪组织的摄取减少。手术或LCD后，肝脏和脑葡萄糖摄取率均未改变。全身葡萄糖处置和内源性葡萄糖的产生没有显着影响。结论/解释OS后4周后看到的短期代谢作用仅通过单独的体内脂肪损失来解释。因此，OS而不是LCD导致空腹血糖和胰岛素抵抗的减少，以及胰岛素刺激的葡萄糖通量对不同组织的明显变化。这种影响可能导致OS后2型糖尿病的预防或逆转。此外，对全身胰岛素耐药性和血浆葡萄糖的全部影响需要超过4周的时间。试验登记临床。Zetterling Foundation，Novo Nordisk基金会，Agnes和Mac Rudberg基金会和Uppsala University Hospital Alf Grants
肥胖手术与低功能饮食的短期影响...
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