摘要目标/假设肥胖手术(OS)和饮食诱导的体重减轻迅速改善胰岛素抵抗。我们旨在投资于与饮食低的能量(低热量饮食; LCD)对人体组成,葡萄糖控制和胰岛素敏感性相比,在全球范围内和组织中都没有糖尿病,但在全球范围内都评估了葡萄糖控制和胰岛素敏感性,但对身体组成和胰岛素的敏感性低,但在全球范围内评估了葡萄糖的控制和胰岛素敏感性,但与糖尿病相比。在此并行组随机对照试验中的方法,OS等候名单上的患者是随机的(无盲,密封的信封)直接接受手术或在手术前接受LCD。At baseline and 4 weeks after surgery ( n =15, 11 RYGB and 4 SG) or 4 weeks after the start of LCD ( n =9), investigations were carried out, including an OGTT and hyperinsulinaemic–euglycaemic clamps during which concomitant simultaneous whole-body [ 18 F]fluorodeoxyglucose- positron emission tomography (PET)/MRI was performed.主要结果是HOMA-IR的变化。在减肥手术和LCD开始后一个月的结果,两种治疗都会引起体重相似的减轻(平均值±SD:-7.7.7±1.4 kg和-7.4.4±2.2 kg),脂肪组织体积(7%)和肝脏脂肪含量(2%umit)。homa-ir是一个主要端点,在LCD(-20.9%[-20.9%[95%[95%ci -58.2,16.5)之后显着降低。对于两组,甘油三酸酯和LDL-胆固醇的降低都相似。禁食等离子体葡萄糖和胰岛素也仅在OS后才显着降低。对OS组的OGTT响应葡萄糖AUC增加(在LCD组中却没有增加20%)。在高胰岛素血症期间,只有OS组在骨骼肌中显示出宠物衍生的葡萄糖摄取率显着增加,但心脏和腹部脂肪组织的摄取减少。手术或LCD后,肝脏和脑葡萄糖摄取率均未改变。全身葡萄糖处置和内源性葡萄糖的产生没有显着影响。结论/解释OS后4周后看到的短期代谢作用仅通过单独的体内脂肪损失来解释。因此,OS而不是LCD导致空腹血糖和胰岛素抵抗的减少,以及胰岛素刺激的葡萄糖通量对不同组织的明显变化。这种影响可能导致OS后2型糖尿病的预防或逆转。此外,对全身胰岛素耐药性和血浆葡萄糖的全部影响需要超过4周的时间。试验登记临床。Zetterling Foundation,Novo Nordisk基金会,Agnes和Mac Rudberg基金会和Uppsala University Hospital Alf Grants
主要关键词