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肿瘤细胞对 NAD + 的需求增加。因此，许多癌症表现出对 NAD + 产生途径的依赖性增加。这种依赖性可以通过药物靶向 NAMPT（NAD + 挽救途径中的限速酶）进行治疗。尽管在癌症模型中使用 NAMPT 抑制剂的临床前数据很有希望，但早期的 NAMPT 抑制剂在几项早期临床试验中显示出有限的疗效，因此需要确定药物组合等策略来增强其疗效。虽然 NAMPT 抑制剂对癌细胞能量代谢障碍的影响已有详细描述，但最近的见解发现了许多其他可靶向的细胞过程，这些过程受到 NAMPT 抑制的影响。这些包括 sirtuin 功能、DNA 修复机制、氧化还原稳态、分子信号传导、细胞干性和免疫过程。本综述重点介绍了最近关于 NAMPT 抑制剂对恶性细胞非代谢功能的影响的研究结果，重点介绍了如何在临床上利用这些信息。将 NAMPT 抑制剂与其他针对 NAD + 依赖性过程的疗法相结合，或选择具有特定弱点并可与 NAMPT 抑制剂共同靶向的肿瘤，可能为利用该酶的多种功能获得更大治疗效益提供机会。
利用 NAMPT 的其他作用进行癌症治疗
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