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继发性耐药性源于先前原发性耐药性形成过程中的动态克隆进化。这种附带耐药性通常是癌症复发的特征。然而，驱动这种附带耐药性的机制及其药物特异性轨迹仍然知之甚少。通过耐药性选择和小规模药理学筛选，我们发现对微管稳定药物紫杉醇产生原发性获得性耐药性的癌细胞通常会对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 产生耐受性，从而形成更稳定的耐药细胞群。我们表明，紫杉醇耐药癌细胞在 EGFR-TKI 下遵循不同的选择路径，通过丰富干细胞程序、发展高度糖酵解的适应性应激反应和重新连接凋亡控制途径。总的来说，我们的工作证明了紫杉醇治疗失败导致的细胞状态改变，从而产生了对 EGFR-TKI 的附带耐药性，并指出了二线治疗环境中耐药性演变过程中新的可利用的弱点。
科学期刊 - KOASAS
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