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恶性转化需要通过重新连接选定的信号通路来控制细胞增殖，从而产生重大变化。癌细胞随后变得非常依赖这些通路的正常功能，而抑制这些通路则提供了治疗机会。在这里，我们将应激激酶 p38 α 确定为一种非致癌信号分子，它使 Kras G12V 驱动的肺癌进展成为可能。我们在体内证明，尽管 p38 α 在健康的肺泡祖细胞中起着肿瘤抑制因子的作用，但它有助于肺癌上皮细胞的增殖和恶性化。我们表明，p38 α 的高表达水平与肺腺癌患者的低生存率相关，并且 p38 α 的基因或化学抑制可阻止肺癌小鼠模型中的肿瘤生长。此外，我们揭示了 p38 α 促进 TIMP-1 表达的肺癌上皮细胞自主功能，而 TIMP-1 又以自分泌方式刺激细胞增殖。总之，我们的结果表明上皮 p38 α 通过维持细胞自我生长刺激信号促进 Kras G12V 驱动的肺癌进展。
KRAS 驱动的肺癌进展需要上皮 p38α
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