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研究人员对小鼠大脑中既能接收来自 rACC 的神经元投射，又能在预期镇痛期间表现出神经活动的区域进行了分析。为此，他们使用了一种名为“活跃群体靶向重组”（TRAP）的基因技术来识别 Fos 基因的表达，该基因的表达发生在神经元活跃之后。他们确定了三个大脑区域：纹状体、丘脑和丘脑底核，以及令研究人员惊讶的是，脑干中还有一对名为桥脑核（Pn）的结构。通过钙成像（检查清醒行为小鼠的神经元活动）、电生理学（记录脑切片中的神经元放电）和使用光控蛋白对 rACC-to-Pn 回路进行人工“光遗传学”激活和抑制，确定了安慰剂中 rACC-to-Pn 通路的因果作用。研究人员还利用单细胞 RNA 测序方法来观察基因表达，并表明相关的 Pn 神经元具有兴奋性并表达编码 δ-阿片受体的基因，支持安慰剂镇痛确实是由阿片类药物介导的想法。 Pn 充当大脑皮层和小脑之间的联络人。尽管已经观察到 Pn 被疼痛激活 8 ，但它们并未被认为是通常对疼痛作出反应和处理疼痛的大脑区域网络的一部分 - 称为疼痛基质。因为小脑是 Pn 神经元的主要目标，并且因为一位坚持不懈的审稿人推动了这项工作，作者接下来检查了在经历镇痛预期的小鼠中小脑皮层主要神经元 - 浦肯野细胞的活动。陈等人。确定了一组编码疼痛缓解预期的特定浦肯野细胞，并发现该细胞群的活动由 rACC-to-Pn 回路驱动（图 1b）。这并不是安慰剂镇痛的第一个动物模型；也不是第一次使用条件反射来研究疼痛 9 。但 Chen 等人无疑已经提供了迄今为止最深入的安慰剂镇痛神经解释，他们使用了目前可用于定义小鼠神经回路的所有现代高分辨率技术。安慰剂效应及其邪恶双胞胎“反安慰剂”（即个体对治疗的负面预期导致其症状恶化）对于此类解释都非常重要，因为它们在疾病和治疗的中介中普遍存在且非常强大。值得注意的是，安慰剂效应在人类中可能比在小鼠中更复杂，因为在人类中，除了条件反射之外，它还涉及基于口头指导和伴随的社会影响的期望。这里真正有趣的发现是，在所有可能的大脑区域中，Pn 和小脑负责产生期望，这一概念可能被假设
混合模型预测的天气和气候
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