机构名称：
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在1997年首次使用高频的深脑刺激来代替帕金森氏病的特征性震颤，并随后应用于pallidum和丘脑下核。丘脑下核是基底神经节运动活性功能控制的关键节点。其抑制作用抑制了帕金森氏病动物模型中的症状，并且在人类患者中，高频慢性刺激也相同。深脑刺激后的急性和长期结果表明，患者的临床状况有了显着稳定的改善，这模仿了左旋多巴治疗的影响。作用机理可能涉及与疾病相关的异常神经信息的功能中断。长期变化，神经可塑性和神经保护可能在网络中引起。相似的刺激和病变影响已导致该技术扩展到其他靶标和疾病。
对帕金森氏病的深脑刺激
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