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糖尿病和动脉粥样硬化（AS）是两个密切相关的疾病，显着影响全球健康（1）。为特征是动脉壁中炎性细胞，脂质和纤维元素的进行性积累，是心血管疾病（CVD）的主要原因（2）。CVD仍然是糖尿病患者发病率和死亡率的主要原因（3）。载脂蛋白E（APOE）是AS的有效抑制剂。apoE-敲除（APOE-KO）小鼠通常在AS研究中使用，因为它们的AS的发展（例如高脂饮食（HFD））（HFD）（4）。最近的研究强调了糖尿病是动脉粥样硬化病变发展和进展的重要危险因素（5）。已知泡沫巨噬细胞和内皮细胞之间的复杂串扰在斑块形成中起着至关重要的作用，斑块形成是AS的标志（6-8）。糖尿病对主要源于慢性高血糖的影响，这会产生一种持续的炎症微环境，从而促进了作为发育的促进（9）。在这种微环境中，巨噬细胞起着至关重要的作用，因为它们不仅有助于斑块形成泡沫细胞，而且还与其他细胞（例如内皮细胞，间质细胞，纤维细胞，纤维细胞和其他免疫细胞）积极相互作用（10）。在这些相互作用期间，巨噬细胞可以响应高血糖症来改变其表型或极化（11）。表观遗传变化发生在巨噬细胞和糖尿病的其他细胞类型中（12）。这些变化是指基因表达中的修改，而不会改变潜在的DNA序列（12），例如组蛋白甲基转移酶（HMTS），组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）和DNA甲基转移酶（DNMTS）（DNMTS）（13）。这些酶调节促炎基因，脂质代谢基因和细胞粘附分子的表达，有助于动脉粥样硬化病变的发展和进展（13）。了解这些表观遗传调节剂在与糖尿病相关的动脉粥样硬化中的特定作用可以帮助确定用于预防和治疗的新型治疗靶标。此外，已经研究了在糖尿病与动脉粥样硬化的背景下，不同表观遗传调节剂与其他因素（例如氧化应激和晚期糖基化终产物（年龄））之间的相互作用（14）。在糖尿病中的发展过程中，巨噬细胞经历表观遗传学改变，例如DNA甲基化和组蛋白修饰，这些改变会影响其激活，极化和功能（12）。例如，特定促弹性基因的启动子区域可能表现出降低的DNA甲基化，从而导致表达增强并促进亲动氏源性环境（12）。此外，可能会发生不同的翻译后修饰，以改变染色质结构和可访问性以影响基因表达（12）。在与糖尿病相关的AS的背景下，巨噬细胞可能会在涉及炎症，脂质代谢和细胞粘附的基因上表现出改变的组蛋白修饰模式（15）。在促炎基因上增加的组蛋白乙酰化或甲基化可能会促进这些基因的表达，从而进一步加剧AS（16）。
癌症相关的卡希克西亚和潜在治疗策略中的异常脂质代谢
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