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癌细胞的标志包括代谢重编程，可提供能量，基本的构件以及维持许多癌症生存，快速生长，转移和耐药性所需的信号传导。肿瘤微病毒对癌细胞的影响也导致癌症进展和耐药性的基本驱动力。与脂质相关的酶，脂质衍生的代谢产物和/或与脂质代谢关键调节剂相关的信号通路可以影响基因表达和染色质基因的重塑，细胞分化，应激反应途径，或肿瘤的微疗法或肿瘤微生物疗法，并集体促进肿瘤的发展。对脂质代谢的重编程包括特异性癌细胞中甲戊酸（MVA）/胆固醇生物合成途径的失调活性，与正常细胞相比，这些活性取决于MVA/胆固醇衍生的代谢液的连续可用性（I.E.ee.eper），均为固醇和selterols cillolsolols conter..susterols conter..ection..ictery.sterols contererols culter.susterols。因此，来自临床前和流行病学研究的数据量越来越多，这些数据支持他汀类药物使用，MVA生物合成途径的有效抑制剂与特定癌症中的死亡率之间的逆相关性（例如，结肠，前列腺，乳房，血液学恶意）。相反，尽管他汀类药物在心血管疾病中表现出了耐受性和治疗性效果，但癌症治疗仍需要长时间使用相对较高的单汀类药物，从而限制了由于不良影响而限制了这种治疗策略。与常规化学疗法的他汀类药物的替代剂量的临床相关，协同作用可能会增强效率，每种药物较低剂量，并且可能会降低不良反应和抗药性。尽管如此，鉴定改善治疗窗口的组合疗法的临床试验仍然是一个挑战。在本综述中，我们重新审视分子证据，表明MVA生物合成途径的失调活性在肿瘤发生和耐药性中具有至关重要的作用，并且可能使用MVA途径抑制剂来改善癌症治疗窗口。
Mevalonate途径，癌症治疗中的代谢靶标
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