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COVID-19患者的大脑受SARS-COV-2病毒的影响，这些作用可能会导致几种Covid-19-19-19，包括认知功能障碍（一些研究人员称为“长期共同”）。在本手稿中回顾了有关神经素浮肿和脑功能的后果的最新进展。研究表明，小鼠和人类中的呼吸道SARS-COV-2感染与白质中的选择性小胶质细胞反应性有关，持续损害了海马神经发生，少突胶质细胞的数量减少和髓磷脂损失。脑MRI研究表明，在SARS-COV-2和认知能力下降的患者中，轨道额皮层和帕拉希峰的回旋中灰质厚度的减少较大，与全球脑大小的降低相关。covid-19可以直接感染大脑的内皮细胞，有可能促进凝块形成和中风。补体C3似乎在此过程中起着重要作用。与对照组相比，死于COVID-19的患者的脑组织表明纤维纤维的渗出显着增加，表明血液 - 脑屏障的泄漏；此外，最近的研究记录了IgG，IgM，C1Q，C4D和C5B-9沉积物在Covid-19患者的脑组织中的存在。这些数据表明经典补体途径激活了内皮细胞的免疫介导的损伤。这些发现暗示了经典和替代补体途径，它们表明C3B和C5B-9末端补体复合物（MAC膜攻击复合物，MAC）与神经素的流动性和免疫因子一起起作用，有助于在共证中看到的神经学频段。
covid，补充和大脑
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