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乳腺癌是美国女性与癌症相关死亡的第二大主要原因。虽然可以治疗局部疾病，但肿瘤细胞对远处器官的传播会引入临床并发症并增加发病率。骨转移性乳腺癌目前的治疗选择有限，并且通过促进肿瘤诱导的骨骼疾病（TIBD）仍然是一个重大的临床问题。TIBD是肿瘤细胞破坏骨微环境中细胞群体的条件，并导致破骨细胞吸收增加。先前的研究强调了两种蛋白GLG1和GLI2，作为骨定殖和TIBD的贡献者。 GLI2调节PTHRP的转录，PTHRP是促进骨细胞形成的肿瘤细胞分泌的骨化因子，因为GLG1通过与内皮细胞的相互作用促进骨定殖。使用MDA-MB-231乳腺癌细胞系，我们生成了GLI2和GLG1的基因表达敲低模型来确定这些蛋白质的功能丧失是否可能破坏TIBD的已知机制。为了测试这个问题，我们利用Western印迹和QRT-PCR分别测量蛋白质和转录本表达，以评估我们的GLG1 siRNA和GLI2 CRISPR GRNA敲低的功效。GLG1和GLI2的敲低成功，我们评估了下游基因表达。GLI2的丧失导致PTHRP的随后丢失，突出了GLI2在TIBD中的重要作用。该项目的未来方向旨在确定GLG1和GLI2如何促进肿瘤细胞，成骨细胞和骨髓内皮细胞之间的相互作用，以开发出新的治疗剂来治疗TIBD。
vssa夏季研讨会摘要2024年夏季星期四...
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