我实验室中的研究广泛地集中在理解心脏代谢疾病中动脉粥样硬化风险的病理基础上。在这方面,我们一直在研究NLRP3炎性体信号在髓样细胞中的作用,特别是中性粒细胞和巨噬细胞。我们已经确定了某些激活NLRP3炎性体的嗜中性粒细胞衍生的警报分子(即S100A8/A9),并促进促炎细胞因子的释放。这些细胞因子传播到骨髓,与骨髓(BM)中的不同造血茎和祖细胞(HSPC)相互作用,以刺激异常的脊髓脉和血栓形成,从而增加了动脉粥样硬化的风险。因此,我们的重点主要是确定与BM中与HSPC相互作用的炎症提示/信号传导介质以促进全身炎症。我们的短期目标是验证和重新利用某些FDA批准的药物以靶向急性和慢性炎症,以改善心脏代谢结果。长期目标是利用我们的研究和其他人的知识来制定新颖的治疗策略,以减轻心血管和心脏代谢性疾病的整体负担。奖项/荣誉: div>
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