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抽象背景。胶质母细胞瘤（GBM）患者的预后令人沮丧，并且需要新的治疗选择。本研究旨在确定GBM中的新治疗靶标。方法。从基因表达综合和癌症基因组地图集中收集了患者衍生的GBM（n = 1279）和正常脑组织（n = 46）样品的mRNA表达数据。功能基因组mRNA分析用于捕获基因组改变对基因表达水平的下游影响。接下来，进行了GBM和正常脑组织之间的类综合。基于（1）已知的与抗塑性药物的相互作用，（2）人类当前的药物发育状态以及（3）与已知参与GBM有关的生物学途径的关联，将GBM中显着上调的基因显着上调。抗塑性剂对优先靶标的抗肿瘤剂在体外和体内验证。结果。与正常脑组织相比，我们发现了712个GBM中的712个基因，其中27个与抗肿瘤剂具有已知相互作用。在包括EGFR和VEGFA在内的27个基因中有17个已在疗效有限的GBM中进行了临床评估。对于其余10个基因，RRM2，MAPK9（JNK2，SAPK1A）和XIAP在GBM开发中起作用。我们证明了MAPK9抑制剂RGB-286638在多个GBM细胞培养模型中的生存力丧失。尽管在体内未观察到总体生存益处，但有迹象表明RGB-286638可能会延迟肿瘤的生长。结论。MAPK9抑制剂RGB-286638显示出有希望的体外结果。此外，体内靶向促进研究和与这种化合物的组合疗法需要进一步探索。
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