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血管水肿每年在美国（美国）进行100,000多个急诊科（ED）访问，约有11％的患者需要入院[1]。这种短暂的，非固定的水肿可能会影响各种地点，并且可能会发展为威胁生命的气道水肿，如果不迅速治疗，需要插管。在大多数患者中，血管性水肿的原因尚不清楚。但是，病理生理学可以归因于组胺或心动激肽介导的机制。组胺介导的血管性水肿是响应于I型免疫球蛋白E（IgE）超敏反应的肥大细胞脱粒的结果，占所有病例的40％至70％。虽然缓激肽介导的血管性水肿不太常见，但由于上呼吸道的显着参与，这些病例可能持续且更严重。Bradyinin介导的血管性水肿可以进一步分类为遗传性血管性水肿（HAE），获得性血管性水肿或血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂诱导的血管性水肿（ACEI-AE）[2]。
诱导血管性水肿
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