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用酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）靶向表皮生长因子受体（EGFR）是肺腺癌的主要精度医学治疗选择之一。由于对第一代和第二代TKI的耐药性的共同发展，包括Osimertinib和Rociletinib在内的第三代抑制剂。在这里描述了通过3D器官培养物开发不同表观遗传态肿瘤的EGFR驱动的肺癌模型。发现，肺上皮细胞中EGFR T790M/L858R突变的激活可以驱动具有肺泡或支气管元素的肺癌，这可能源自肺泡2（AT2）细胞或支气管肺泡干细胞，而不是基质细胞，而不是基底细胞或杆基细胞或杆细胞。也证明，这些克隆能够通过在小鼠中的原位传播，至关重要的是，它们具有独特的药物脆弱性，可以保留其表观遗传差异。这项工作是探索如何使用表观遗传学来对患者进行精确医学决策进行分层的蓝图。
EGFR驱动的肺癌细胞的细胞起源确定对治疗的敏感性EGFR驱动的肺癌细胞的细胞起源确定对治疗的敏感性
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