针对KRASG12C的突破
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开发出新的替代疗法。多中心临床试验的令人满意的结果促使 KRAS G12C 抑制剂疗法最近获得批准。尽管 KRAS G12C 等位基因特异性药物极大地改善了 KRAS G12C 肿瘤患者的临床前景,特别是肺腺癌患者,其中 KRAS G12C 突变体与其他 KRAS 突变相比最为普遍,但必须克服不可避免的挑战,例如内在和获得性耐药性,以最大限度地发挥 KRAS G12C 抑制剂疗法的功效。最近的研究表明,补偿性信号通路(例如 PI3K/AKT/mTOR 通路)和表观遗传重编程(例如上皮间质转化 (EMT))是介导对 KRAS G12C 抑制剂的内在耐药性的常见机制,而当癌细胞获得 KRAS 蛋白的二次突变,从而削弱 KRAS G12C 抑制剂的共价结合时,可能会产生获得性耐药性和随之而来的复发性疾病。识别和靶向 KRAS G12C 抑制剂耐药机制有望为有效治疗 KRAS G12C 突变型癌症患者提供新策略。

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