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胶质瘤相关小胶质细胞和巨噬细胞 (GAMM) 是创造免疫抑制微环境的关键因素。通过抑制集落刺激因子 1 受体 (CSF-1R)，可以有效地靶向它们。我们应用了非侵入性 PET/CT 和 PET/MRI，使用 18 F-氟乙基酪氨酸 ( 18 F-FET)（氨基酸代谢）和 N,N -二乙基-2-[4-(2- 18 F-氟乙氧基)苯基]-5,7-二甲基吡唑并 [1,5- a]嘧啶-3-乙酰胺 ( 18 F-DPA-714)（转运蛋白）来了解 GAMM 在胶质瘤发生中的作用，监测体内治疗引起的 GAMM 耗竭，并观察停药后 GAMM 的重新繁殖。方法：将同源小鼠 GL261 胶质瘤细胞原位植入 C57BL/6 小鼠（n=44），分别使用 CSF-1R 抑制剂 PLX5622（6-氟-N-（（5-氟-2-甲氧基吡啶-3-基）甲基）-5-（（5-甲基-1H-吡咯并[2,3-b]吡啶-3-基）甲基）吡啶-2-胺）或载体进行不同方案治疗，建立预处理模型和再植入模型。对小鼠进行纵向 PET/CT 和 PET/MRI 检查。结果：预处理模型显示，基于 MRI（44.5% 6 24.8%）、18 F-FET PET（18.3% 6 11.3%）和 18 F-DPA-714 PET（16% 6 19.04%）体积动态，所有组中肿瘤生长相似，表明 GAMM 不参与神经胶质瘤的发生。再增殖模型显示 18 F-DPA-714 摄取显著降低（2 45.6% ± 18.4%），即使再增殖后 GAMM 滤过率也显著降低，MRI 测量显示再增殖后肿瘤体积显著减小（2 54.29% ± 8.6%），18 F-FET 摄取显著降低（2 50.2% ± 5.3%）也支持这一结论。结论：18 F-FET 和 18 F-DPA-714 PET/MRI 可在各种 CSF-1R 治疗方案下对神经胶质瘤生长情况进行非侵入性评估。CSF-1R 介导的 GAMM 调节可能对神经胶质瘤的治疗或辅助治疗具有很高的兴趣。
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