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结直肠癌 (CRC) 是全球癌症相关死亡的第三大常见原因，每年有近 100 万人死于该病 (1)。大约一半的转移性 CRC 携带 KRAS（Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物）激活突变，导致 GTP 结合活性形式和 GDP 结合非活性形式之间的稳态平衡被破坏。RAS 活性形式的持续存在与上游 RTK 的影响完全脱节，导致主要涉及细胞增殖和迁移过程的几种下游通路过度激活 (2,3)。因此，以 RTK 为靶点的药物（如抗表皮生长因子受体 (EGFR) 单克隆抗体 (moAb)）无效。外显子 2 上的密码子 12 和 13 以及外显子 3 上的密码子 61 是最常见的 KRAS 突变位点，而外显子 4 上的密码子 117 和 146 以及其他 RAS 家族成员 HRAS 和 NRAS 上的突变则非常罕见（4-7）。对转移性 CRC 患者中 KRAS 突变的临床影响的理解始于外显子 2 突变被确定为对西妥昔单抗和帕尼单抗等抗 EGFR 单抗反应的负面预测因子（8、9）。然后，对 KRAS 的扩展评估
基因突变很重要
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