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帕金森病的神经病理学特征是中脑腹侧多巴胺能神经元的退化、α-突触核蛋白 (α-syn) 聚集体在神经元中的积聚以及慢性神经炎症。在过去的二十年中，体外、离体和体内研究一致表明，小胶质细胞和星形胶质细胞介导的炎症反应参与其中，这些反应可能是由病理性 α-syn 或受影响的神经元和其他细胞类型的信号引起的，并且与神经退化和疾病发展直接相关。除了在中枢神经系统看到的显著免疫改变（包括 T 细胞向脑部的浸润）之外，最近的研究表明，先天和适应性区室的外周免疫特征发生了重要变化，尤其是单核细胞、CD4 + 和 CD8 + T 细胞。本综述旨在整合对帕金森病发病机制背后的免疫相关过程的综合理解，重点关注中枢和外周免疫细胞、神经元-神经胶质细胞串扰以及帕金森病发展过程中的中枢-外周免疫相互作用。我们的分析旨在全面了解帕金森病免疫机制的新知识及其对更好地理解该疾病整体发病机制的影响。
帕金森病的免疫系统
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